ADHD에 대한 관련 이론들과 원인

ADHD에 대한 관련 이론

인지 기능화의 손상

ADHD가 있는 아동은 관심의 유지, 반응 억제(사건에 대해 초기 반응을 지연시키지 못한다.), 작업 기억, 실행 기능에서 특정한 인지적 손상을 보인다. 이것은 또 다른 인지, 언어, 운동 곤란을 야기한다. 인지 손상은 ADHD를 이해하는 데에서 중요하다. 그러나, ADHD가 있는 아동의 50% 이상이 특정한 인지 과제에서 주요 결함을 보이지 않으므로 하나의 인지적 손상이 ADHD의 원인이라고 지지하는 증거는 없다(Nigg, 2005).

 

보상 및 동기의 손상

ADHD가 있는 아동은 보상에 대해 비정상적인 민감성을 보이고 지연에 대한 민감성의 고조 또는 혐오가 흔하다. 그 결과, 보상이 없거나 지연되면 자신에게 동기 부여해서 과제를 잘 수행하는 데 어려움이 있다. 이 이론을 지지하는 것으로, 몇몇 연구가 뇌의 도파민 보상 경로에서의 혼란과 ADHD를 연관 짓고 있다(Volkow et al., 2009).

 

각성 수준의 손상

ADHD가 있는 아동은 각성 수준에 이상이 있는데, 너무 높거나 일반적으로는 너무 낮다. 과잉행동-충동성은 각성 수준이 낮은 아동이 과도한 자기 자극으로 최적의 각성 수준을 유지하려는 노력을 반영한다(Zentall, 1985). 이 이론은 일부 지지를 받고 있지만, ADHD가 있는 아동에게서 발견되는 모든 문제의 범위를 설명하는 것은 아니다. 

 

자기 조절의 손상

ADHD가 있는 아동은 자기 조절 능력의 손상, 즉 행동을 지시하기 위해 사고와 언어를 사용하는 능력이 크게 손상되어 있다. 자기 조절 및 효과적인 통제의 결핍은 충동성, 노력을 유지하지 못함, 각성 수준의 조율 결함, 정서 조절 장애, 즉각적인 보상의 추구로 이어진다. 자기 조절 이론은 ADHD가 있는 사람이 특정한 맥락에서 자신의 행동을 조절하는 방식을 이해하는 인지, 각성, 보상 및 동기 과정 사이에서 상호작용을 검증한다(Douglas, 1999).

 

 

ADHD의 속성과 원인에 대한 명확한 답을 찾지 못했는데, 이는 진단 형장이 표준화되어 있지 않고 조사 역시 어렵기 때문이다. 그럼에도 불구하고, ADHD의 기본 속성에 대한 연구는 관련 이론을 정립해 가고 있으며, 인지 기능화, 동기, 각성 수준, 자기 조절에서의 손상을 강조하고 있다. 관련 이론들에서 강조되는 과정의 영향을 확인하면 좀 더 포괄적인 모델이 나올 것으로 보인다. 

 

 

ADHD의 원인

ADHD를 일으킬 수 있는 요인은 많지만, 현재의 연구는 유전적 요인과 신경생물학적 요인이 핵심 역할을 하는 신경발달장애임을 강조하고 있다(Faraone, 2014; Kieling, Gonclaves, Tannock, & Castellanos, 2008). 그러나 생물학적 위험 요인과 환경적 위험 요인이 함께 몇 가지 다른 경로를 따라서 행동적 조절 및 정서적 조절을 발달시키고 시간이 지나면서 ADHD 증상을 표출시킨다. ADHD는 유전, 신경, 인지, 행동 기제가 함께하는 복합적이고도 만성적인 질병이기 때문에 한 가지 원인에만 초점을 둔 설명은 적합하지 않다(Banerjee, Middleton, & Faraone, 2007). 따라서, 다양한 원인 군들의 포괄적인 접근을 통해 ADHD를 명확하게 판단하고 이해하는 것이 필요하다.

 

유전적 영향

(1) ADHD는 가족력이 있다. ADHD가 있는 아동의 생물학적 친척의 약 1/3 또한 이 장애가 있다. 주목해야 할 점은 부모 중 한 명이 ADHD가 있을 경우 자녀가 ADHD를 갖게 될 위험이 거의 60%에 이른다(Biederman et al., 1995).

(2) 입양 연구. ADHD의 비율은 ADHD가 있는 아동의 입양 부모에 비해 ADHD가 있는 아동의 친부모에게서 세 배 정도 더 높다(Sprich et al., 2000).

(3) 쌍둥이 연구. 쌍둥이 연구는 ADHD의 유전 가능성 추정치가 극도로 높은데, 과잉행동-충동성 및 부주의 행동에서는 평균 75%이다. 아동기 장애에서 가장 유전적인 것이 ADHD이며, 일란성 쌍둥이의 경우에 ADHD 일치 비율은 평균 65%이다. 이 수치는 이란성 쌍둥이 일치 비율의 약 두 배다(Levy & Hay, 2001).

(4) 특정 유전자 연구. 분자 유전자 분석은 특정 유전자가 ADHD의 표현에 영향을 미칠 수 있다고 추정한다. 세 가지 주요 이유로 인해 도파민 조절과 관련된 유전자에 초점을 맞추고 있다.

      첫째, 도파민은 심리운동 활동 및 보상 추구에서 핵심적인 역할을 하는 뇌 신경전달 물질이다. 

      둘째, ADHD에 연루된 뇌 구조는 도파민 신경 분포가 풍부하며, 신경 영상연구는 이들의 뇌 구조에서 도파민 조절 장애(dysregulation)이라는 증거를 발견했다(Spencer, et al., 2007).

      셋째, ADHD 증상을 감소시키는 주요 약물을 도파민 전달인자(DAT1), 즉 도파민 재흡수와 관련된 시냅스의 작용 전에  뉴런의 수용기를 차단하여 시냅스에서 도파민의 효용성을 증가시킨다. 도파민 전달 체계 유전자(DAT1)와 ADHD 사이의 연관성에 관한 연구 결과들이 혼합되어 있다. 그러나, 이는 유전자-환경의 상호작용과 관련된 것일 수도 있기 때문에 포괄적인 검토가 필요하다.

 

ADHD와 관련된 연구들 중에서 도파민 수용 유전자 DRD4(seven-repeat form) 중 하나인 변형 간의 관련성을 일관되게 보이고 있으며, 도파민 활동의 감소가 ADHD의 행동적 증상과 관련될 수 있음을 제시하고 있다.  그럼에도 불구하고 ADHD가 단일 유전자에 의해 야기될 가능성은 아주 희박하다. 이것은 개별 유전자 변인의 영향이 매우 적으며, 대다수의 사례에서 ADHD의 유전적 요소는 몇 개의 다른 염색체에서 상호작용하는 다중 유전자 때문일 가능성이 크다는 것을 암시한다. Kates(2007)는 "ADHD의 위험성을 높이는 돌연변이 유전자를 찾는 것은 인간 게놈을 구성하고 있는 DNA의 30억 기본 쌍이라는 건초더미에서 바늘을 찾는 것과 같다."라고 언급했다. 그럼에도 불구하고, 가족, 쌍둥이, 입양, 특정 유전자 연구들의 포괄적 검토로 볼 때, 정확한 원인 인자는 아직 알려지지 않았지만 ADHD의 위험성이 유전된다는 것을 강하게 보여주고 있다. ADHD의 유전성에 대한 발견이 많아질수록, 신경발달 과정과 경로를 만들어 가는 데에서 환경이 강력한 역할을 한다는 것이 두각 되고 있으며 유전적 영향에 근거한 ADHD의 설명을 위해 환경적 영향이 함께 연구되고 있다.

 

임신, 출산, 초기 발달에서의 영향

출생 전후에 신경계의 발달을 위태롭게 하는 많은 요인들이 ADHD 증상과 관련 있다. 예를 들면, 임신과 출산 시 발생하는 합병증, 환경 독소에 대한 모체의 노출, 임신 중 심각한 스트레스, 출산 시 저 체중, 영양 결핍, 초기 신경학적 충격 또는 외상, 유아의 질환이 있다. 이 요인들은 나중에 ADHD뿐만 아니라 다른 많은 문제를 일으킬 위험을 증가시킨다. 

 

(1) 임신 중 어머니의 흡연, 음주, 기타 약물 사용은 태아에게 손상을 줄 수 있으며, 연구 결과 ADHD가 있는 아동의 어머니는 ADHD가 없는 아동의 어머니보다 임신 중 심각한 흡연(하루 10개비 이상)과 심리사회적 스트레스를 더 많이 받았다. 

(2) 임신 중 어머니의 흡연은 ADHD에 대한 특정 위험 유전자를 가지고 있는 아동들에 영향을 미치며 특히 여아와의 연관성에서 결과가 일관되게 나타나고 있다.

(3) 임신 동안에 어머니의 흡연과 ADHD 간의 관계는 자궁에서 니코틴에 직접 노출된 것 때문이라는 견해보다는 유전적인 원인에 더 관련성을 두고 있다. 

(4) 출생 전 알코올에 노출되는 것도 부주의, 과잉행동, 충동성을 야기할 수 있으며, 담배, 약물 남용의 영향과 출생 후 발달이 일어나는 부정적 가정환경으로 ADHD의 원인을 찾는 연구 결과가 있다.

 

신경생물학적 요인

ADHD가 완벽하게 이해된 것은 아니지만, 신경생물학적 원인에 대한 실질적인 지지가 있으며, 뇌 기능의 측정으로 ADHD가 있는 아동과 그렇지 않은 아동과의 차이점이 확인되고 있다.

(1) 정신생리학적 측정에서의 차이(예를 들면, 뇌파, 피부 전류반응, 심장 박동률의 감소)는 각성 또는 흥분성이 감소되어 있음을 암시한다(Beauchaine et al., 2001).

(2) 경계(vigilance) 검사에서 뇌 활동 측정에서의 차이는 자극에 대한 반응의 저하와 반응 억제의 결핍을 암시한다(Pliszka, Liotti, & Woldorff, 2000).

(3) 뇌의 전두엽 부분 및 전두엽과 변연계, 소뇌를 연결하는 통로 사이에서의 혈류량의 차이는 뇌의 이 부분으로 흐르는 혈류량이 감소되 있음을 암시한다(Hendren, De Backer, & Pandina, 2000).

 

뇌 이상

(1) 전전두 피질과 기저핵: 뇌 영상을 통해 ADHD에서의 뇌 역기능의 영역에 관한 가설을 검증하는 것이 가능해졌고, 이러한 결과들은 일차적으로 뇌의 전두선조체회로의 이상을 제시하고 있다(Bush, 2008). 이 영역은 대뇌피질 아랫부분에 위치한 전전두 피질과 회백질의 교차 지점 영역으로 구성되어 있는데, 기저핵이라고 한다(Hart et al., 2013). 뇌의 이 영역은 주의, 실행 기능, 지연 반응, 반응의 조직화와 연관되어 있다. 이 영역에서의 병변은 ADHD의 증상과 유사한 증상을 유발한다. ADHD가 있는 아동은 그렇지 않은 아동에 비해 우측 전전두 피질이 작은 편(Filipek et al. ,1997)이며, 기저핵의 몇몇 부분에서 구조적인 이상이 있다(Sobel et al., 2010). 일란성 쌍둥이 중 ADHD가 있는 아동에게만 뇌 구조에서 이러한 이상을 보인다(Castellanos et al., 2003).

(2) ADHD가 있는 아동은 전체 뇌 및 우뇌의 부피가 약간 작으며(약 3~4%), 소뇌 역시 작다. 이러한 연구 결과는 ADHD와 관련된 일부 손상은 소뇌-전전두-선조체 연결망(cerebellar-prefrontal-striatal network, DMN)과 관련된 것일 수도 있다는 의견이 지배적이다. 

(3) 시상의 특정 영역이 ADHD의 뇌 회로에 관여되어 있으며, 각기 다른 ADHD 증상과 관련된 각기 다른 시상의 하위 회로들이 운동 및 정서 반응의 조절과 연관된다고 제시하고 있다(Li et al., 2012). 디폴트 모드 연결망(default mode network) 역시 ADHD에서 비정상적으로 작동한다. 이 연결망은 휴식 중일 때 활동적이고 과제를 할 때는 휴식을 취하는데, ADHD가 있는 아동에서는 효과적으로 작용하지 못한다.

(4) 뇌 스캔 연구는 뇌 연결과 연결망이 발달에서 어떻게 연결되는지에 초점을 맞추고 있는데, 최근 연구에 따르면 ADHD가 있는 아동의 뇌 연결과 연결망의 발달이 늦어진다고 보고되었다.

(5) 증상이 성인기까지 지속되는 ADHD가 있는 사람 간에 뇌 발달 차이가 있는데, 증상을 지속적으로 보이는 사람은 전전두 피질 영역에서 피질이 얇아져 있었다. 반대로 증상이 지속적이지 않은 사람은 피질이 두껍거나 최소한으로 얇아져 있었다. 

 

신경생리학적 발견 & 신경화학적 발견들

ADHD가 있는 아동들의 신경생리학적 및 신경화학적 이상을 정확히 문서화하기는 아주 어렵다. 아동의 소변, 혈장, 혈액, 대뇌 척수액의 생화학 연구에서는 ADHD의 유무와 상관없이 큰 차이를 보이지 않는다. ADHD에 효과를 보이는 약물의 알려진 작용은 신경전달물질인 도파민, 노르에피네프린, 에피네프린, 세로토닌이 관여될 수 있으며, 대부분 도파민과 노르에피네프린의 유용성에서의 선택적 결핍을 암시하고 있다(Barkley, 2006a). 그러나 약물의 효과만으로 결론을 이끌어 내기에는 명확한 증상의 원인이 밝혀지지 않았기 때문에 세심한 주의가 필요하다. 

 

알레르기, 납, 섭식에 의한 영향

알레르기 반응과 섭식 습관이 ADHD를 일으킬 가능성에 대해서는 오랜 시간 논쟁이 있었다. 식품 첨가제, 방부제, 정제된 설탕 등이 ADHD와 관련이 있다는 논쟁이었으며 공식적으로는 식품 첨가제가 일부 아동에게 영향을 미칠 수 있다는 경고 표시를 하지 않는 것으로 결론지어졌다. ADHD에 관한 섭식 연구는 지금도 꾸준히 진행되고 있으며 미량원소에 집중적으로 연구되고 있다. 특히, 필수 지방산에 관심이 많이 집중되고 있고, 이는 북아메리카 아동의 섭식에서 부족하기 쉬운 아연이나 철분 영양소와 마찬가지로 일부 아동에게는 비정상적으로 대사 작용을 한다(Amold & Disilvestro, 2005).

납이 들어 있는 가솔린이나 페인트를 사용한 지역의 먼지, 흙, 기름, 페인트 부스러기 속에서 발견되는 소량의 납 중독이 학급에서 아동의 ADHD 증상과 관련이 있다는 것이 보고되었다(Fergusson, Horwood, & Lynskey, 1993). 모든 아동의 혈액 내에는 약간의 납 성분이 있으며, ADHD가 있는 아동은 조금 더 많다. 더욱이, 납 노출은 임신 동안의 니코틴 노출과 같은 다른 위험 요인과 복합되었을 때 아동의 ADHD 위험을 증가시킨다(Frodhlich et al., 2009).

 

가족의 영향

ADHD의 원인으로 부정적인 가정환경이라는 주장은 지지받지 못하고 있는데도 불구하고 몇 가지 이유 때문에 ADHD를 연구하는 데 있어 포괄적인 부분에 고려되어야 할 요인으로 작용한다.

(1) 가족의 영향은 ADHD 증상 또는 증상의 심각성으로 이어질 수 있다. 

(2) 가족 문제는 충동적이고 다루기 어려운 아동과의 상호작용 때문일 수 있다.

(3) 가족 갈등은 연관이 있는 적대적 반항장애 및 품행장애 증상의 출현, 지속, 이후 문제와 관련이 있는 것 같다.

 

가족의 심리사회적 요인이 ADHD를 이해하는 데 중요하다고 해도 전형적인 원인은 아니다. 가족 문제는 ADHD 증상의 심각성을 높일 수 있으며, 동시 발병 가능한 여러 문제의 출현과 관련이 있기 때문에 세심한 주의가 필요하다. 또한, ADHD는 상호작용하는 영향들의 복합 패턴 때문일 수 있으며, 몇몇 신경계의 경로를 통해 장애를 일으키는 것으로 연구되고 있다.